过量的能量摄入导致机体脂质代谢障碍，而胰岛素抵抗中血脂异常的主要表现为甘油三酯（TG）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高。研究显示，在肥胖状态下，能量摄入超过脂肪组织储存能力，“溢出”到肝脏、骨骼肌、胰腺β细胞和肾脏等异位部位，影响脂肪酸在这些组织中的传递及合成，造成异位脂质积累，从而破坏了胰岛素敏感性，导致骨骼肌和肝脏的胰岛素抵抗并最终导致II型糖尿病。可见，脂代谢和胰岛素抵抗有密不可分的联系。
饮食中过量摄入的果糖和脂质通过脂蛋白循环输送到脂肪细胞，以TG的形式储存，蜂蜜已被证实可通过降低TG、总胆固醇（TC）、LDL-C水平和增加HDL-C水平改善脂质代谢异常，恢复血脂水平，这可能是因为其改善了脂肪细胞的胰岛素敏感性，减少肝脏中的脂肪酸，缓解了靶器官的胰岛素抵抗。高水平的TG、胆固醇及脂蛋白代谢紊乱不仅是脂代谢异常和胰岛素抵抗的表现，更是高脂血症、肥胖症、脂肪肝和心脑血管疾病等代谢综合征的主要危害因子。机体TG合成的关键酶是脂肪酸合成酶（FAS）及其乙酰辅酶A羧化酶（ACC）。蜂蜜中的寡糖通过抑制FAS和ACC的活性，从而抑制机体内源性TG的合成，减少肝脏脂肪从头合成，改善脂质代谢。TG在小肠中消化吸收，经胰脂肪酶和辅脂酶等作用被水解为甘油和脂肪酸，其中胰脂肪酶可以水解膳食中50%～70%的TG，是其消化过程的关键调控点，研究证明不同蜂蜜对胰脂肪酶活性均有一定的抑制作用，其机制可能是蜂蜜通过类黄酮、多肽等生物活性化合物共价连接到脂肪酶的丝氨酸活性位点，从而抑制酶活性，减少机体对TG的吸收。奥利司他因其对胰脂肪酶的抑制作用而被作为一种广泛使用的减肥药物，但其具有一定肝毒性。蜂蜜可减少高脂饮食摄入引起的大鼠体质量增加，降低葡萄糖、TG和TC水平，达到与奥利司他同样的降脂效果，同时还可以缓解奥利司他引起的肝毒性，具有保肝护肾的作用。此外，蜂蜜可以使高脂小鼠的肝脂肪酶表达增加，增强对TG、磷脂、中密度脂蛋白的水解，促进细胞表面受体和蛋白多糖对脂蛋白的吸收，从而直接影响细胞的脂质输送，降低TG和LDL水平。胆固醇来源于肠道对膳食的吸收以及内源性合成。蜂蜜可以抑制胆固醇酰基转移酶和胆固醇转运体尼曼-匹克C1型类蛋白1活性及基因表达，有效减少肠道内胆固醇的吸收。此外，肝脏是体内胆固醇、脂肪酸、磷脂合成的主要器官之一。许多蛋白质的级联反应参与肝细胞的脂质代谢以维持基础条件下的能量平衡。脂肪酸结合蛋白（FABP）在脂代谢平衡中发挥核心作用，FABP有助于将脂质运送到线粒体和过氧化物酶体等特定的细胞区间进行氧化。蜂蜜可以下调高脂大鼠肝脂肪酸结合蛋白基因的表达，调控细胞或组织特异性脂质信号通路，抑制细胞对胆固醇和脂肪酸的摄取，减少脂肪变性，实现蜂蜜对脂代谢的调节和肝脏的保护作用。载脂蛋白A1(Apoa1）是HDL-C中最丰富的蛋白质，Apoa1 mRNA表达的下调使HDL-C水平下降，与肥胖症的发展呈负相关，蜂蜜干预介导了大鼠肝脏中Apoa1表达的恢复，有助于提高HDL-C水平。他汀类作为治疗高脂血症最有效的处方药物则是通过竞争性抑制β-羟基-β-甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA）还原酶活性减少胆固醇的合成，有研究表明蜂蜜与辛伐他汀有相似的功效，也能通过抑制HMG-CoA还原酶活性改善血脂水平。因此，蜂蜜可作为一种膳食补充剂以减少高脂血症的发生。胆固醇受胆固醇-7α-羟化酶（CYP7A1）的调控转化为胆汁酸，是胆固醇代谢的主要途径，蜂蜜中的抗氧化物质可以提高CYP7A1活性和基因表达，促进肝脏中胆固醇的分解，降低血浆胆固醇含量。随后生成的胆汁酸进入肠道，在钠依赖性胆盐转运体和回肠胆汁酸结合蛋白的作用下完成重吸收，因此，阻碍胆汁酸的重吸收也是预防高胆固醇血症的有效途径，而目前蜂蜜对胆汁酸重吸收影响的相关研究还较少，有待进一步探究蜂蜜对其相关基因表达的调控。此外，蜂蜜中的葡萄糖氧化酶可以氧化葡萄糖，产生过氧化氢，而过氧化氢是一种强胰岛素模拟剂，会促使多余的食物转化为能量，而不是转化为脂肪进行储存，以缓解体质量的增加。且蜂蜜的GI较低，可以降低代谢效率、减缓氨基酸分解和减少脂肪沉积。可见，蜂蜜不论是作为脂代谢紊乱的辅助治疗剂还是预防剂，都具有显著的效果和比药物更高的安全性。（来源：食品科学. 2023，44(01)北大核心，蜂蜜对代谢综合征的作用机制研究进展，陈思南，赵浩安，曹炜，西北大学食品科学与工程学院，陕西省蜂产品研究中心）
