对神经系统的保健功能是近年来的蜂王浆研究的热点之一。Hattori等发现蜂王浆能够促进大脑细胞的神经干细胞分化；王浆酸10-HDA能增加神经干细胞中神经元生成并减少星形胶质细胞的生成，同时还能在体外刺激神经干细胞分化成神经元。

Hashimoto等的研究表明蜂王浆对成年小鼠大脑的海马体具有神经营养和神经保护作用。Hattori等也发现口服蜂王浆可以使小鼠海马齿状回的颗粒细胞数量增加，同时改善认知过程。

Hattori等还发现蜂王浆中的AMPNl-oxid能终止PC12细胞的增殖并刺激神经纤维细丝(—种成熟神经元特有蛋白)的表达，说明蜂王浆能诱导PC12细胞的神经元分化。蜂王浆还表现出抵抗神经毒性的作用。

人工合成色素柠檬黄有一定的神经毒性，Mohamed等(2015)发现柠檬黄饲喂小鼠30天后，实验小鼠脑部的多种神经递质含量出现显著下降，大脑皮层能观察到大量的细胞凋亡现象；但同时服用蜂王浆则能有效抵御这一神经毒性，蜂王浆对大脑神经表现出良好的保护作用。

Pyrzanowska等则探讨了蜂王架对中枢神经系统的作用。他们在给予老年雄性Wistar大鼠2个月的蜂王浆后，测定大鼠脑中的氨基酸水平以及肾脏和肝脏活动的基本生化参数。结果显示，蜂王浆给药不会对肝肾功能造成影响，但蜂王浆处理后的大鼠在紋状体和下丘脑中均可发现氨基丁酸浓度降低，证明蜂王浆能改善中枢神经系统的神经传导功能。

阿尔兹海默症是一种发病进程缓慢的持续性神经功能障碍疾病，全球患者数目近年来持续增长。许多研究发现蜂王浆可能具有治疗或减轻阿尔茨海默症的潜力。

Wang等在对阿尔茨海默症模型线虫的研究中发现，蜂王浆以及酶解蜂王浆的处理可以有效推迟阿尔茨海默症临床症状的出现时间，并且显著降低线虫体内的P-淀粉样蛋白含量；接着他们运用RNA干扰技术探究了其中的作用机制，证实蜂王浆是通过调控转录因子DAF-16和胰岛素/IGF信号通路提高体内蛋白质内稳态，从而缓解阿尔茨海默症的临床症状。

浙江大学的You等应用小肢质细胞(BV-2细胞)神经炎症模型发现蜂王浆能在mRNA和蛋白水平上显著抑制炎症相关因子iNOS和C0X-2的表达；蜂王浆还能减少氧化应激对BV-2细胞的损伤，减轻炎症反应，表明蜂王浆可以延缓神经炎症的发展。Kawahata等(2018)采用大鼠海马神经元原代培养后发现，蜂王浆能够有效地促进神经保护系统相关神经元的转录和免疫反应活性，证明蜂王浆具有激活海马生长抑素-神经内肽酶保护系统的潜力。

Pan等发现蜂王浆可以显著降低阿尔茨海默症兔模型中血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，并增强神经元的代谢活动。他们的免疫组化研究显示，蜂王浆可以显著改善阿尔茨海默病兔的淀粉样蛋白沉积，减少AP水平。同时，蜂王浆可以降低高级糖基终产物受体的表迗水平，增加低密度脂蛋白受体相关蛋白的表迖水平。此外，蜂王浆还通过增加n-乙酰天冬氨酸和谷氨酸盐以及降低胆碱和肌醇显著增加神经元数量，增强抗氧化能力并抑制capase-3蛋白表达。这些研究都为蜂王浆在预防阿尔兹海默病等神经退行性疾病中的应用提供了理论依据。

帕金森病是一种多发于老年人群体的神经系统疾病，主要病变为黑质致密部多巴胺能神经元变性以及死亡，具体发病原因包括内部基因调控和外部环境影响两个方面。机体的氧化应激反应可能会引发或者恶化帕金森病，而蜂王浆以其良好的抗氧化功效著称。

日本学者研究了蜂王浆脂肪酸及其衍生物对氧化应激诱导细胞死亡的保护作用并探究了相关作用机制。他们发现蜂王浆脂肪酸4-过氧化氢-2癸烯酸的乙酯衍生物(HPO-DAEE)能显著地诱导抗氧化酶(HO-1)的表迗；使用HPO-DAEE预处理神经瘤细胞(SH-SY5Y细胞)能减少活性氧(ROS)的产生，并通过激活Nrf2-ARE通路上调下游靶基因GCL以及NQOl的表达，有效抑制由神经毒素6-OHDA引发的细胞死亡；同时HPO-DAEE还能促进eIF2a蛋白的磷酸化，进而激活下游转录因子ATF4，ATF4能与Nrf-2结合并增强Nrf-2的转录活性，从而保护细胞免受氧化应激损伤。

（来源：蜂王浆脂肪酸的抗炎活性及其机制研究，陈伊凡，浙江大学博士学位论文）