氧化应激引起炎症反应。细胞内活性氧（ROS）水平升高导致氧化应激，进而活化多种炎症相关的转录因子，如NF-κB、Nrf2和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）等，激活炎症信号通路，导致一系列炎性细胞因子、趋化因子等水平升高。ROS激活凋亡信号调节激酶1（ASK1），进而活化MAPK和c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路，促进炎症反应。细胞内高水平ROS也会导致部分酶的活性异常，如过氧化还原酶2（PRDX2）。PRDX2激活巨噬细胞产生并释放TNF-α，促进炎症级联反应。蜂蜜的抗氧化作用能降低ROS水平，进而减轻炎症反应。有文献采用DPPH自由基清除检测法评估了13种蜂蜜的抗氧化作用，包括麦卢卡蜂蜜、荞麦蜂蜜、油菜蜂蜜等，13种蜂蜜均表现出抗氧化活性，其中荞麦蜂蜜抗氧化活性最高，达到53.11%，蜜露蜂蜜和麦卢卡蜂蜜的抗氧化活性分别达到41.94%和34.02%，阿拉伯树胶蜂蜜抗氧化活性最低，不同类型蜂蜜的抗氧化活性与蜂蜜中酚酸和黄酮类化合物的总含量呈正相关。蜂蜜通过下调氧化应激水平抑制炎症反应。麦卢卡蜂蜜激活AMPK/Nrf2/ARE信号通路，上调超氧化物歧化酶（SOD）和CAT表达水平，进而保护细胞线粒体功能，降低成纤维细胞细胞氧化损伤水平。蜂蜜多酚提取物抑制ROS诱导的细胞内JNK和IKK-β信号通路的激活，下调胰岛素受体底物1（IRS-1）307位丝氨酸和蛋白激酶B（Protein kinase B, PKB）473位丝氨酸磷酸化水平，降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平，抑制细胞炎症反应。口服蜂蜜提高大鼠肝脏和肾脏抗氧化酶SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力，降低ROS和丙二醛水平，下调MyD88/IKKβ/NF-κB信号通路，抑制丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活力，减轻炎症并缓解炎症对内脏的损伤。产自中国秦岭地区的中华蜜蜂蜂蜜（A. cerana honey）能有效预防小鼠急性酒精性肝损伤，提高血清抗氧化物水平，显著抑制血清和肝脏中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，具有良好的保肝效果。（来源：食品工业科技. 蜂蜜抗炎作用的研究进展，聊城大学生命科学学院，聊城市人民医院儿科）
