骨质疏松(osteoporosis)是以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

　　骨质疏松简介

　　骨质疏松，是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。

　　骨质疏松的危害性：

　　老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANES III,1988—1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1%。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

　　骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50﹪以上，短期治疗难以凑效。

　　骨质疏松是怎么形成的──酸性体质与骨质疏松和钙流失

　　导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的ＰＨ值维持在７．３５－７．４５之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

　　由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！

　　酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

　　机理

　　一、老年性和经绝期后骨质疏松：男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a-羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。

　　二、营养性骨质疏松：蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。

　　三、废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强形成骨质疏松。

　　四、青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。

　　五、内分泌性骨质疏松：

　　（一）皮质醇增多症：由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。

　　（二）甲状腺功能亢进症：大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少，甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，磷钙排出增多，肾脏吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。

　　（三）糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷吸收障碍，导致体内磷钙失衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

　　（四）肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。

　　（五）原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松：PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

　　（六）性腺功能减退如前述。

　　（七）遗传性结缔组织病：1．成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。2．半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。

　　（八）其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，皮质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。

　　发病原因：

　　1、内分泌因素：女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　　一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。

　　有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。

　　2、遗传因素：骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

　　3、营养因素：已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨基质蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

　　4、废用因素：肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

　　5、药物及疾病：抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

　　肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

　　6、其他因素：酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

　　病因分类

　　（一）特发性（原发性）：幼年型、成年型、经绝期、老年性。

　　（二）继发性

　　1．内分泌性：皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
　　2．妊娠一哺乳。
　　3．营养性：蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。
　　4．遗传性：成骨不全、染色体异常。
　　5．肝脏病。
　　6．肾脏病：慢性肾炎血液透析。
　　7．药物：皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
　　8．废用性：全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等。
　　9．胃肠性：吸收不良、胃切除。
　　10．类风湿性关节炎。
　　11．肿瘤：多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。
　　12．其他原因：吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

　　骨质疏松有哪些症状？

　　(一)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰椎肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。

　　(二)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

　　(三)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

　　(四)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

　　骨质疏松诊断：

　　（一）病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

　　（二）实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。

　　（三）X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30％~50％以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

　　绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。

　　骨质疏松应该如何预防？

　　骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：

　　一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

　　二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

　　三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

　　退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控(主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。

　　骨质疏松症治疗

　　如前所述，骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。

　　1、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守１：４的比例。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境，可预防和缓解骨质疏松。

　　2.运动：运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。

　　儿童及青少年时期如果有规则的运动，其骨量较之不进行规则运动者要高，各种运动中以负重运动为佳，能增加BMD，尽管其确切的机制尚不清楚。在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。为绝经期妇女每周坚持3h的运动总体钙增加，运动宜适量。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，减少老年人摔倒的几率。鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。

　　3.营养：良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张青少年时期日摄入钙量(元素钙)为1，000～1，200mg，成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/d。个体小和蛋白质进量低的人群，钙的摄入量可略低于上述量。碳酸钙、氯化钙、乳酸钙以及葡萄糖酸钙元素钙的含量分别为40%、27%、13%和9%。如果钙剂在进餐后服用，同时服用200ml液体，能促进钙的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸橼酸钙，以利于吸收。维生素D的摄入量为400～800U/d。

　　不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

　　4.预防摔跤：应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折。老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。适量运动能提高灵敏度以及平衡能力，对于预防老年人摔倒有一定帮助。对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。避免使用影响身体平衡的药物。

　　5、防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。

　　吸烟会影响骨峰的形成：过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。

　　保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。

　　6、药物治疗：有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐等。

　　（1）、骨肽片：该药是用来治疗风湿类风湿的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。

　　（2）、阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax，具有预防与治疗骨质疏松症的效果。

　　（3）、降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。

　　不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗，不可停药。

　　（4）、钙剂和维生素D：联合用药效果较好。钙之缘片内含维生素D，维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体，使人体对钙离子吸收能成倍增加，吸收更好。

　　7、荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。（如果没有子宫，则不需要黄体素。）

　　8、蜂疗保健防治骨质疏松症

　　引起中老年人骨质疏松的因素及预防

　　老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。

　　酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。

　　骨质疏松的运动处方

　　骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。

　　骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。

　　全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

　　对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

　　有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

　　骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。

　　老年人治疗骨质疏松三大误区

　　随着年龄的增长，老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加，由于骨质疏松症会带来疼痛，并容易引发骨质疏松性骨折，使得老人们对骨质疏松心存恐惧，再加上广告上对补钙作用的夸大宣传，使许多老年人开始盲目补钙。其实，老年人补钙过量，不但无益反而有害，造成这种局面的主要原因是老年人在认识上存在着三个误区。

　　误区一：补钙能治好骨质疏松

　　许多老年人错误地认为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片来防治骨质疏松。其实不是这么回事。

　　骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5～10年，男性在65～70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30～35岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。

　　误区二：治骨质疏松不辩病因

　　骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松，治疗手段也不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，盲目补钙没什么作用。

　　目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样，吃了某种补钙制剂，就能治愈骨质疏松，这是没有道理的。

　　误区三：钙补得越多越好

　　许多老人误认为，钙补得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼，如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症，并会引起并发症，如肾结石、血管钙化等，危害老人健康。

　　大豆异黄酮有效预防治疗骨质疏松：

　　补钙并不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。

　　同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28％；使用15年，下降40％；使用20年，则能下降55％，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了60%～80％。

　　目前，在各种有关植物雌激素的介绍中，都把它对骨质疏松的防治优点放在重要地位，尤其是发现植物雌激素对于人体雌激素受体中的β受体作用特别有效，而骨骼恰恰是含有雌激素β受体最丰富的部位。换言之，同样补充植物雌激素，得益最多的人体各个器官中，骨骼可能是最为“幸运”的一个器官。于是，近来有关使用植物雌激素作为骨质疏松的预防措施的宣传就开始多了起来。而含植物雌激素最多的就是“大豆异黄酮”了，大豆异黄酮是天然植物雌激素，没有任何副作用，并且可以有效改善更年期症状，延缓衰老，所以，中老年女性朋友一定要科学合理的补充一下大豆异黄酮，一方面预防骨质疏松，另一方面又能缓解更年期症状。

　　骨质疏松的药膳原则

　　药膳原则

　　1.原发性骨质疏松症，属肾虚证，总的治则是补肾壮骨，但要辨证施膳。药膳以选用具有滋补肾阴、温补肾阳、益肝健脾作用的药食为主；

　　2.须重视营养成分的补充，保护或改善脾胃的运化及吸收功能。

　　膳食宜忌

　　1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等；

　　2.宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等；

　　3.宜供给充足的维生素D及C，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果；

　　4.忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。

　　女性多吃豆腐不怕更年期

　　豆腐是一种含有大量雌激素的食品。豆腐不仅很有营养，对于上了年纪的女性，还可帮助她们克服更年期症状。许多更年期女性不愿意服用荷尔蒙药物，可通过改变饮食习惯来减少更年期症状。豆腐就是其中一种含有大量雌激素的食品。冯良隽医生说：“豆腐等大豆产品是各种食物中雌激素含量最高的食品，但由于雌激素有很多种类，各有不同的作用，因此很难拿豆腐和西药的疗效相比较。”“有很多更年期女性说她们每天吃一两块豆腐，潮红等症状会减少。但是，还没有什么科学证明豆腐不能吃过多，或是得吃多少才足以发挥效用。”他指出，要准确地治疗症状，还是服用含有很纯的雌激素的荷尔蒙药物，会比较有效，因为这类药物是经过临床试验证明的。

　　骨质疏松的食疗方

　　发生骨质疏松后，除了进行正规的药物治疗，合理的膳食营养也会帮助患者改善症状，下面是几个骨质疏松食疗方，供大家参考：

　　[方一]黄豆猪骨汤：鲜猪骨250克、黄豆100克。制法：黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。

　　[方二]桑葚牛骨汤：桑葚25克，牛骨250~500克。制法：将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。功效：桑葚补肝益肾；牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。

　　[方三]虾皮豆腐汤：虾皮50克，嫩豆腐200克。制法：虾皮洗净后泡发；嫩豆腐切成小方块；加葱花、姜末及料酒，油锅内煸香后加水烧汤。功效：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。

　　[方四]猪皮续断汤：鲜猪皮200克，续断50克。制法：取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量；取续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分次服。功效：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。

　　测测你有没有骨质疏松

　　1、您的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况？
　　2、您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？
　　3、您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗？
　　4、您的身高是否降低了3厘米？
　　5、您经常过度饮酒吗？
　　6、每天您吸烟超过20支吗？
　　7、您经常患痢疾腹泻吗？
　　8、女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？
　　9、女士回答：您曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？
　　10、男士回答：您是否患有勃起功能障碍或缺乏性欲的症状？

　　如果受试者有任何一条问题的答案为“是”，就表明有患上骨质疏松的危险，但这并不证明受试者就患了骨质疏松症，是否患有这种病症需要进行骨密度测试来得出结论。

　　骨质增生与骨质疏松的区别

　　骨质增生与骨质疏松是中老人的骨与关节衰老的一种表现，但骨质增生决非由骨质疏松所致。而是由于人体的骨与关节特别是负重大、活动多的膝和脊柱等部位，经过常年累月的磨损，关节软骨失去了正常的光滑性而变得粗糙，同时关节周围的关节囊、韧带、肌腱也因劳损而出血。机体对这种慢性磨损要进行修复，其修复的方式就是增生即骨刺。

　　骨质疏松的本质是指骨量减少而言。它是由于遗传、激素和营养等因素相互影响下的复杂结果。钙和维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、不适当地服用糖皮质激素、吸烟、酗酒以及长期卧床等都可引起骨质疏松。所以说，骨质疏松不是一种单一疾病，而是由几种不同原因造成的。比如性激素是人体骨的合成的重要因素。因此，当女性在绝经以后，由于女性激素分泌减少了或停止，则严重地影响了骨的合成。实际人类骨量的减少或丢失，从30～40岁就开始了，中老年人丢失的更快。

　　尽管骨质增生和骨质疏松是中老年人不可避免的一种骨质老化现象。但绝非发生于所有中老年人，而是与不同的种族、不同的社会环境、社会经历以及个人的生活方式、饮食习惯有关。比如经常参加体力劳动、户外活动多或以新鲜素食为主的中老年人发生骨质增生和骨质疏松就少。而经常吸烟、酗酒或长期卧床不起或较少参加户外活动者发生率就高。

　　体内的骨是一种有生命的活体组织，随着生命的存在，始终进行着新陈代谢活动。而钙和磷又是骨的主要成份。一般情况下以骨盐的形式集中于骨骼和牙齿中，从而维持了骨和牙齿中的硬度。钙和磷的极小一部分存在于血液和肌肉等软组织中，其含量保持一个适当的比值，从而维持了骨的健康。对于中老年人来说，由于其各脏器也和骨关节一样发生老化，尤其是胃酸、胃蛋白酶和唾液腺分泌减少以及消化酶的活性降低，使其对钙的摄取、消化和吸收受到严重的影响，这时骨骼中的钙就会释放出来，以保持钙的正平衡状态。因此可以这样讲，骨质疏松的实质是指骨内钙的游离和减少。所以适量补钙对防治中老年人的骨质疏松是有益的，补钙不能治疗骨质增生。

　　对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治疗进展到积极地恢复骨骼健康的治疗。使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10～20年”的预想成为可能。

　　《偏方验方4》治腰椎骨质疏松：防风、威灵仙、川乌、草乌、透骨草、川续断、狗脊各100g，红花、川椒各60g，共研成细未，用食醋调和成膏，见纱布包好，置患处皮肤上，再用热水袋放药上热敷30分钟，每日2次。（20-05-4）

　　蜂疗保健防治骨质疏松症

　　骨质疏松症等骨类疾病，主要因营养缺少造成，除了缺钙以外，还因磷钙比例失调，缺乏蛋白质、矿物质、激素等有密切关系。

　　当患者患有骨关节类疾病，又有腰背痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重等症状时，应同时进行骨质疏松症治疗。

　　天然成熟蜜、蜂王浆、蜂花粉含有全面、丰富的营养物质，及适量维生素K、矿物质锰、激素、生物活性物质等，是骨质疏松症患者的理想防治剂。蜂针液能增强免疫力，激活人体各项潜能，使身体生理功能正常，是防治骨质疏松症的重要内在因素。

　　天然成熟蜜，每日2～3次，每次20～30g；长期服用。

　　蜂王浆，每日早晚空腹舌下含服，每次10～15g；长期服用。

　　蜂花粉，每日早晚空腹服用，每次20～30g；长期服用。

　　蜂针调治取穴：足三里、三阴交、血海、内关、曲池、大椎、命门、肾俞、百会、中脘等，隔二日一次，每次取5～8穴，每次用蜂10～20只。每年用蜂针保健、治疗2～3月。

　　典型病例1：某男，57岁。患骨质疏松症、骨痛病和类风湿性关节炎，经医院多方治疗，虽有缓解，但不能根治，并多次发作。全身大小关节疼痛，上厕所不能蹲下，每睡到半夜四肢又痛又麻，不能继续入睡，最后左腿瘫痪。经朋友推荐蜂疗，蜂蜇月余后疼痛减轻，又服蜂蜜、蜂花粉。坚持服用4年后，患者身上的顽症消除，饭量大，睡眠好，两腿上的紫癜、红癍全退光，骨坚实有力。

　　典型病例2：某女，50岁。全身性关节变形，骨疼痛，关节发炎，特别是脊椎和足关节疼痛厉害，不得不停止工作。患者经医院治疗无效，开始服用蜂产品……。不久，诸症消失，再次恢复工作，每天步行回家，体重增加了4.5kg。

【蜂疗保健资料汇集】

1-5-38骨质疏松与蜂王浆有何关系？（蜂王浆可防治骨质疏松症）
2-07-1037花粉与骨质疏松症的防治（补钙，调节钙磷比例失调，减肥，维生素作用，激素与骨质、骨生长的关系、锰元素与骨质疏松症、胶原蛋白是防治和修复…典型病例2）
2-09-541女性补钙蜂蜜好（缺钙的危害、钙吸收与钙流失、调节钙磷平衡、维生素K、锰、激素、蜂蜜补钙的综合效应）
20-6蜂蜜及其妙用（郭芳彬：中国农业出版社、2004、北京）
20-7神奇的蜂蜜健康法（徐成银：世界图书公司、2006、西安）
20-8花粉与美容保健（姚清：纵横出版社、1984、香港）

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附资料1：维生素K研究新进展：发现对骨质疏松有一些重要作用

　　维生素K并非是单一物质，而是由一组具有醌类结构的化合物所组成。早在60多年前德国化学家冯·菲泽等人就发现并测定了天然来源的维生素K有5种不同结构即K1(叶绿醌)、K2、K3、K4和K5，其中K1、K2 为油状物质，K3～K5为结晶状物质。随后，德国化学家在实验室合成了1种维生素K衍生物“Synkavit”(磷酸甲萘醌四钠盐)，它具有很高的水溶性以及良好的生物利用度。这种物质在国外市场上普遍被称为“维生素Ks”，以区别已有的5种天然维生素K(K1～K5)。据科学研究，各种动植物体内均含一定量的维生素K，但人体内的维生素K主要通过食物摄入或依赖肠道内细菌所合成。现已知道，维生素K最主要的药理作用是防止出血。新生儿因其体内尚未建立正常菌丛而母乳中又缺乏维生素 K类物质，故容易导致颅内出血等致命危险的发生，所以必须给予新生儿少量维生素K制剂。成年人中凡患有胆石症和胆总管阻塞的人也会出现维生素K缺乏症，这是因为维生素K只有在胆盐存在下才能被肠黏膜吸 收进入血液。在临床上，维生素K(主要是K1与K2)多被用作抗出血药物。

　　近几年来，国外药理学家对维生素K类物质做了深入研究，发现维生素K对骨质疏松有一些重要作用。

　　据日本学者报道，经常摄食富含维生素K的食品(包括发酵酸奶、纳豆、菠菜、苜蓿和圆白菜等等)可强化骨骼及预防骨质疏松症。在蜂王浆中适量添加水溶性维生素K类物质，老年人服用后有助于提高骨骼矿化度，防止骨质疏松与骨折等意外骨损伤的发生。

　　在上个世纪，英国学者报道说，60岁以上老年人口服维生素K制剂与抗凝血剂(如华法令)有助于提高人体骨骼中矿化物的代谢率，防止钙等主要矿化物的流失，最终可防止出现骨质疏松和骨质。英国厂商据此理论已开发出专供中老年人口服的维生素K制剂(其主要成分为Synkavit，即上文所述的人工合成的高水溶性磷酸甲萘醌四钠盐)。此药现已被英国药典所收载。

　　英国一民间学术团体──不列颠长寿学会近期发表的一份研究报告披露：无论那一种维生素K物质，均有增加骨密度(矿化度)，预防血管硬化和防止阿尔茨海默氏症等药理作用。这一报告经国际权威医学杂志发表后，立即引起西方各国医学界的关注。这是因为大多数发达国家早已进入老龄化社会，而骨质疏松、心血管病和阿尔茨海默氏症已成为老 年人中三大常见病与多发病。新发现的这些药理作用令医疗界人士十分感兴趣，因为维生素K类制剂价格低廉，非常适合作为一种预防性老年人用保健药品。

　　迄今为止，西方各国及日本的厂商已开发出多种含维生素K(主要是水溶性极佳的磷酸甲萘醌四钠盐)的保健产品。美国等西方国家甚至在果汁中添加适量维生素K以此提高其营养价值。最近美国又开发上市了若干种适合中老年人饮用的强身口服液。据厂商介绍，这类产品中含有维生素D、维生素K与维生素B2等成分。经常喝这种口服液可以增强骨密度，防止骨质疏松与骨折的发生。这类产品对广大老年人颇有吸引力，上市后销售情况良好。

　　随着医学研究的不断深入，维生素K的新药理作用还将被人不断地发现。它对人体的营养价值和防病治病效果将被进一步揭示。可以相信，在不久的将来，维生素K与维生素C、维生素E一样会成为一种大众化维生素产品，其市场前景十分广阔。